CICATRIZACIÓN

Se lleva a cabo mediante una sucesión organizada y compleja de procesos celulares y bioquímicos: inflamación, epitelización, granulación y fibroplasia / hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación.

Al producirse una lesión, hay ruptura de vasos de sanguíneos, esta ruptura expone al colágeno subendotelial a las plaquetas, actuando la vía intrínseca de la cascada de la coagulación y en conjunto con la presencia de trombina, fibropectina y sus fragmentos, hacen que se liberen citocinas y factores de crecimiento desde los gránulos alfa plaquetarios en la forma de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF); Factor Transformante de Crecimiento B (TGF-B); Factor Activador Plaquetario (PAF), Fibronectina y Serotonina.

El coagulo de fibrina que se forma en el sitio de la lesión, es a manera de red o "entramado" que permite que penetren células tales como: neutrófilos, monocitos, fibroblastos y células endoteliales.

Los neutrófilos son las primeras células que llegan a la herida. Participación de los macrófagos en la cicatrización. Las principales funciones son Fagocitosis, Reclutamiento y actividad celular, angiogénesis, regulación de la síntesis de la matriz y desbridamiento de la herida. La migración celular es estimulada por el aumento de la permeabilidad vascular causada por la inflamación y por la liberación de prostaglandinas junto a un gradiente de concentración de sustancias quimotácticas tales como:

Factores del Complemento, Interleucina 1, Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-a), TGF-B, Factor Plaquetario-4 y productos bacterianos. Los macrófagos al migrar y activarse en la herida, producen desbridamiento, síntesis de matriz y angiogénesis, liberando a su vez citocinas que favorecen la fibroplasia y que activan a los linfocitos para que estos liberen linfocinas tales como: Interferones (IFN) e Interleucinas(IL).

A manera de retroalimentaciòn, el IFN- 8 actúa en macrófagos y monocitos induciéndolos a liberar otras citocinas como TNF-a e interleucina 1. Las células endoteliales forman nuevos capilares y los fibroblastos proliferan para favorecer el depósito de colágeno, que es la proteína predominante de la cicatriz.

Las finas fibras de colágeno neoformadas se unen mediante entrecruzamiento con las fibras de colágeno preexistente en el borde de la herida y poco a poco se remodelan, engruesan y organizan siguiendo las líneas de tensión de la herida, incrementando por ende la potencia tensil de la cicatriz. A la semana, la herida adquiere solo el 3% de su potencia, a las tres semanas 20% de sus resistencia final y a los tres meses adquiere 80% de resistencia. La degradación del colágeno durante la cicatrización comienza en fase temprana con gran actividad durante la inflamación.

Las fuentes de colagenasa son las células de la inflamación, endoteliales, fibroblastos y los queratinocitos.

La acumulación de la matriz durante la cicatrización ocurre por un equilibrio entre el depósito de material nuevo y su degradación.

La contracción de la herida representa la aproximación de sus bordes con el acortamiento de la cicatriz. La epitelización dará lugar al revestimiento del defecto.